L'hyperthyroïdie est une dysendocrinie fréquente chez le chat âgé dont les conséquences organiques sont multiples. Un consensus sur les myocardiopathies félines, paru en 2020, rappelle le lien causal entre l'hyperthyroïdie et le phénotype « myocardiopathie hypertrophique » (PMCH) et fait état d'un lien potentiel entre l'hyperthyroïdie et le phénotype « myocardiopathie restrictive » (PMCR). Cette étude rétrospective s'est placée dans la continuité de ce consensus et a eu plusieurs objectifs : 1) de décrire les anomalies échocardiographiques, et notamment les phénotypes de myocardiopathie, au sein d'une large population (n =115) de chats diagnostiqués hyperthyroïdiens ; 2) de comparer les variables échocardiographiques des chats hyperthyroïdiens présentant un PMCH ou un PMCR à celles de chats atteints respectivement de myocardiopathie hypertrophique (MCH) ou restrictive (MCR) primitive ; et enfin, 3) d'évaluer les lésions myocardiques chez les chats hyperthyroïdiens après initiation d'un traitement de l'hyperthyroïdie pendant au moins trois mois. Les chats hyperthyroïdiens de notre étude présentaient majoritairement un PMCH (74/115 64,3%). L'hypertrophie était significativement moins présente (odds-ratio =13,35) en région septale interventriculaire sous-aortique (SIVssAo) et était fréquemment diffuse et symétrique (odds- ratio = 3,3) chez les chats hyperthyroïdiens avec un PMCH comparativement à la population de chats atteints de MCH (n = 28). L'initiation d'un traitement antithyroïdien chez 13 chats hyperthyroïdiens avec un PMCH s'est accompagnée d'une diminution significative de l'épaisseur de la paroi libre ventriculaire gauche (PLVG) et du septum interventriculaire (SIV), ce qui constitue un argument en faveur d'un lien causal entre l'hyperthyroïdie et l'hypertrophie myocardique chez le chat. Au sein de notre population, 13 chats présentaient un PMCR, soit 14,6% de l'ensemble des phénotypes de myocardiopathie. L'initiation d'un traitement antithyroïdien chez 3 chats hyperthyroïdiens avec un PMCR s'est accompagnée d'une disparition du phénotype chez deux des trois chats et d'une diminution modérée des diamètres cavitaires chez le troisième. Ceci semble indiquer que l'hyperthyroïdie chez le chat pourrait conduire au développement d'un PMCR bien qu'à notre connaissance, aucune étude chez l'Homme ne fait état de ce lien. En conclusion, cette étude confirme que l'hyperthyroïdie est une cause fréquente d'hypertrophie myocardique chez le chat, cette dernière étant réversible avec un traitement médical antithyroïdien de plus de trois mois. Ce PMCH a des caractéristiques échocardiographiques particulières par comparaison avec celles de la MCH primitive. De plus, cette étude semble indiquer, pour la première fois, un lien causal entre la dysendocrinie et le développement d'un PMCR. Des études ultérieures incorporant davantage de chats et des analyses histologiques de myocarde pourront permettre d'approfondir ce lien.[-]

La maladie valvulaire dégénérative mitrale (MVDM) est la cardiopathie acquise la plus fréquente chez le chien de petit format. La rupture de cordage (RDC) est une complication potentielle de la MVDM pouvant entrainer des perturbations hémodynamiques brutales et majeures. Les données concernant cette complication de la MVDM sont manquantes, une seule étude, réalisée à l'Unité de Cardiologie d'Alfort (UCA) en 2007, ayant été publiée sur le sujet. De plus, à notre connaissance, l'impact de la RDC sur la survie du chien atteint de MVDM en fonction des différents types de cordages rompus (cordages primaires versus secondaires et cordages rattachés au feuillet antérieur mitral [FAM] versus feuillet postérieur mitral [FPM]) reste inconnu. Après une synthèse bibliographique sur la MVDM, une étude rétrospective a été réalisée. Ses objectifs étaient : 1) de décrire les caractéristiques épidémiologiques, anamnestiques, cliniques, radiographiques et écho-Doppler d'une grande population de chiens atteints de MVDM avec RDC, 2) de comparer les chiens atteints de RDC primaire à ceux atteints de RDC secondaire, puis les chiens avec une RDC du FAM à ceux avec une RDC du FPM selon plusieurs variables et 3) d'effectuer une analyse de survie afin d'identifier d'éventuelles expositions associées à la survie. La population de l'étude fut constituée de 500 chiens de moins de 15 kg atteints de MVDM pour lesquels une RDC avait été identifiée à l'examen échocardiographique lors d'une consultation à l'UCA entre janvier 2009 et juin 2019. La RDC était principalement visualisée sur les coupes grand axe 4 et 5 cavités par voie parasternale droite. La distinction entre cordage primaire et cordage secondaire était essentiellement fondée sur le nombre de coupes échocardiographiques sur lesquelles les signes de RDC étaient observés. Les RDC touchaient préférentiellement le FAM (300/403, 74 %) plutôt que le FPM (121/403, 30 %), et il s'agissait majoritairement de cordages secondaires (276/417, 66 %) plutôt que primaires (153/417, 37 %). Une association significative a été constatée entre la présence d'une RDC primaire et plusieurs expositions anamnestiques, cliniques et écho-Doppler : fatigabilité ou d'intolérance à l'effort, syncopes et de lipothymies, prétraitement (dont diurétique), souffle systolique apexien gauche frémissant, rapport atrium gauche/aorte augmenté (AG/Ao ≥ 1 pour les Cavalier King Charles et 1,2 pour les autres races), dilatation ventriculaire gauche télédiastolique normalisée au poids selon la formule de Cornell (VGdnormalisé 1,9), pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) ≥ 50 mmHg et stade ACVIM B 2019. Il existait une association significative entre la présence d'une RDC du FAM et celle d'une dyspnée, d'un œdème pulmonaire à J0 et d'une arythmie. Les temps de survie (médiane [distance interquartile]) au décès toutes causes confondues et au décès d'origine cardiaque étaient respectivement de 17,2 mois [5,7 – 34,7] et de 26,8 mois [9,1 – 54,2]. Plusieurs associations statistiques ont été mises en évidence entre la survenue du décès cardiaque et certaines expositions : antécédent d'OAP, OAP à J0, SSAG frémissant, prétraitement diurétique, signes cliniques fonctionnels, rapport AG/Ao augmenté, un Gdnormalisé ≥ 1,9, un VGsnormalisé ≥ 1,14, une fraction de raccourcissement < 48,4 %, une fraction de régurgitation ≥ 50 % et une PAPS ≥ 50 mmHg, une arythmie, les stades ACVIM et les stades échocardiographiques. Pour les chiens de stade B ACVIM, le temps à la décompensation cardiaque était de 32,6 mois [13,1 – 66,3]. Aucune association significative n'a été mise en évidence entre le type de RDC et la survenue du décès d'origine cardiaque, ni entre le type de RDC et la décompensation cardiaque. La MVDM est de stade plus avancé parmi les chiens avec RDC primaire que parmi les chiens avec RDC secondaire. Néanmoins, ni le temps de survie, ni le temps avant décompensation ne sont significativement différents selon le type de cordage concerné par la rupture.[-]

Les sténoses artérielles font partie des cardiopathies congénitales les plus fréquemment diagnostiquées chez le chien, notamment chez le Boxer. Face à l'intérêt de ces affections dans cette race, un protocole de dépistage écho-Doppler des sténoses artérielles a été mis en place en France en 2005, en collaboration avec les clubs de race et un unique relecteur officiel diplômé spécialiste. Les objectifs de cette étude ont été : 1) de décrire les principales caractéristiques des Boxers dépistés de 2005 à 2019, 2) de présenter les opérateurs impliqués dans le protocole et le nombre d'examens réalisés, et enfin 3) d'étudier plus précisément la sous-population de chiens atteints de sténose artérielle. Au total, 2 610 Boxers ont été inclus dans l'étude entre 2005 et 2019, parmi les 2 735 ayant fait l'objet du dépistage officiel (âge médian = 1,6 ans, [intervalle interquartile (IQR) = 1,1-2,2], ratio femelles:mâles = 2,2, ratio nombre de Boxers testés/nombre de naissances médian = 0,09). Au total, 193 opérateurs provenant de 75 départements français ont participé à ce protocole. Pour 2 337/2 472 (93,8%) Boxers et 2 380/2 514 (94,7%) Boxers, un seul examen a été nécessaire pour conclure à un diagnostic définitif de sténose aortique (STAo) et de sténose pulmonaire (STAP), respectivement, bien que la large majorité de vétérinaires (95,3%) ayant réalisé les examens écho-Doppler n'étaient pas des spécialistes diplômés. Dans l'étude, 50 (1,9%) Boxers étaient atteints de STAo et 28 (1,1%) de STAP. La localisation de l'obstacle était le plus fréquemment sous-valvulaire (69%) pour la STAo et valvulaire (58%) pour la STAP. Un souffle systolique basal gauche a été détecté chez tous les chiens atteints de sténose artérielle, mais a été retrouvé également chez 183/2 227 (8,2%) Boxers indemnes de toute cardiopathie. La vitesse maximale (Vmax) des flux transaortique et transpulmonaire des Boxers indemnes de toute cardiopathie pouvant modifier ces vitesses (n = 2 370 et n = 2 350, respectivement), était de 1,84 m/s (IQR = 1,67- 1,99, [minimum ; maximum] : [0,91 ; 2,55]) et 1,40 m/s (1,26-1,56, [0,61 ; 2.0]), respectivement, 501/2 333 (21,5%) Boxers ayant une Vmax du flux transaortique > 2 m/s, valeur seuil habituellement utilisée pour le diagnostic de STAo. En conclusion, le protocole de dépistage a connu une forte croissance en termes d'implication des vétérinaires, des éleveurs et des propriétaires sur l'ensemble du territoire français. Ce protocole confirme, sur une grande population de chiens testés, que des Boxers indemnes de sténose artérielle peuvent être l'objet d'un souffle systolique basal gauche et peuvent également être caractérisés par une vitesse maximale du flux transaortique légèrement supérieure à 2 m/s, d'où l'importance de réaliser des examens écho-Doppler de qualité avant de confirmer le diagnostic de sténose artérielle. Enfin actuellement, le Boxer n'est plus en tête des races atteintes de STAo et STAP en France : depuis 2015, parmi les chiens examinés à l'Unité de Cardiologie d'Alfort, il est à la 7ème position pour la STAP, et à la 3ème position ex aequo pour la STAo alors que 10 ans plus tôt (entre 2005 et 2009) il était la première race atteinte de STAo représentant près de 50% des cas.[-]

Dans une première partie, l'auteur réalise une étude bibliographique portant, d'une part, sur la race Bouledogue français et ses principales affections cardiorespiratoires, d'autre part, sur la sténose pulmonaire au sein de l'espèce canine. Puis, dans une deuxième partie, l'auteur présente une étude prospective observationnelle portant sur 43 Bouledogues français atteints de sténose pulmonaire congénitale diagnostiquée par l'équipe de l'Unité de Cardiologie d'Alfort (UCA) entre novembre 2004 et avril 2012. La sténose pulmonaire compte parmi les trois principales cardiopathies congénitales affectant l'espèce canine. Particulièrement décrite chez certaines races brachycéphales comme le Boxer et le Bouledogue anglais, elle est depuis peu rapportée chez le Bouledogue français bien que n'ayant pas fait l'objet, à ce jour, d'étude spécifique. Les objectifs de cette étude prospective observationnelle étaient ainsi de déterminer les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et écho-Doppler de la sténose pulmonaire congénitale chez le Bouledogue français. Une classification en cinq grades de gravité croissante a été établie sur la base du gradient de pression trans-sténotique : grade 1 (ΔP < 80 mmHg), grade 2 (80 mmHg ≤ ΔP < 120 mmHg), grade 3 (120 mmHg ≤ ΔP <160 mmHg), grade 4 (160 ≤ ΔP < 200 mmHg) et grade 5 (ΔP ≥ 200 mmHg). La comparaison de la population étudiée à une large population de référence recrutée à l'Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort sur la période d'étude (n = 54 386) a démontré une nette prédisposition de la race Bouledogue français à la sténose pulmonaire (OR = 14,8 [11,3-19,5]]) et notamment à des sténoses pulmonaires serrées (gradient de pression de 180,1 ± 57,6 mmHg). La distribution sexuelle était de 30 mâles (69,8%) pour 13 femelles (30,2%), suggérant une atteinte préférentielle des mâles. La sténose pulmonaire était très majoritairement mixte et complexe : 46,5% de sténoses valvulaires et supra-valvulaires ainsi que 23,3% de sténoses sous-valvulaires, valvulaires et supra-valvulaires. Seulement 14% des cas étaient atteints d'une sténose valvulaire isolée. Une forte suspicion de malposition coronarienne responsable d'une striction du tronc pulmonaire a été émise dans 14% des cas (n = 6) sur la seule base de l'échocardiogramme. La prévalence d'hypertrophie du ventricule droit et de dilatation atriale droite était forte et leur importance augmentait significativement avec le grade de la sténose pulmonaire. La présence de signes cliniques fonctionnels (44,2% des cas) et/ou d'une hypoplasie de l'anneau pulmonaire (Ao/AP>1,2, 62,8% des cas) était associée à des valeurs de gradients significativement plus élevées. Une dilatation par ballonnet a été entreprise chez cinq de ces animaux, permettant une baisse moyenne des gradients de pression maximal et moyen de 31 et 37% à court terme, maintenus à moyen-long terme (6 mois- 1 an post-opératoire). Le taux de mortalité d'origine cardiaque était de seulement 11,8% (4/36 chiens suivis au long cours), affectant uniquement des chiens de grade 5 (n = 4), à un âge de 2,8 ± 1,4 ans [0,9-4.3]. En conclusion, le Bouledogue français est fortement prédisposé à des formes graves et essentiellement mixtes de sténoses pulmonaires, à la fois valvulaires et supra-valvulaires avec fréquente hypoplasie de l'anneau. Les animaux sont fréquemment symptomatiques à la première visite (44,2%) mais la mortalité d'origine cardiaque avant l'âge de 4 ans, ne concerne que ceux dont le gradient de pression est supérieur à 200 mmHg (33% des chiens de grade 5).[-]