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Les panels de tests génétiques canins et félins sont définis par l'ensemble des offres commerciales qui permettent le génotypage d'un chien ou d'un chat pour une liste de variants génomiques associés à des maladies héréditaires ou des caractères d'intérêts dans diverses races. S'ils suscitent un engouement auprès des propriétaires et des éleveurs, et impactent les soins apportés aux chiens et chats, l'interprétation des résultats de tels panels peut parfois s'avérer difficile pour des non-initiés au domaine de la génétique médicale. Le travail bibliographique réalisé dans ce manuscrit avait pour but de faciliter la compréhension des résultats de tels panels, en abordant d'abord le support biologique des tests génétiques et les techniques principales sur lesquelles reposent le génotypage ; puis en fournissant des clés d'interprétation des résultats des tests selon le mode de transmission d'un caractère, son expressivité et sa pénétrance. Les principaux panels de tests commercialisés en Europe et en Amérique du Nord ont ensuite été répertoriés et comparés. L'utilisation raisonnée de plusieurs ressources bibliographiques et bases de données, telles que celles de la Société Centrale Canine, du Livre Officiel des Origines Félines, de l'International Partnership for Dogs (Harmonization for Genetic Testing Database) et de l'Orthopedic Foundation for Animals a également été abordée, afin d'aider à une utilisation la plus pertinente possible de ces panels.
[-] Les panels de tests génétiques canins et félins sont définis par l'ensemble des offres commerciales qui permettent le génotypage d'un chien ou d'un chat pour une liste de variants génomiques associés à des maladies héréditaires ou des caractères d'intérêts dans diverses races. S'ils suscitent un engouement auprès des propriétaires et des éleveurs, et impactent les soins apportés aux chiens et chats, l'interprétation des résultats de tels panels ...
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La giardiose et la cryptosporidiose sont des parasitoses digestives cosmopolites, dues respectivement aux protozoaires Giardia sp. et Cryptosporidium sp. Ces deux parasites peuvent infecter de nombreux vertébrés, dont l'Homme et le hérisson d'Europe (Erinaceus europaeus). La proximité du hérisson avec les habitations humaines et sa forte concentration en milieu urbain en fait un hôte potentiel dont il est intéressant de connaître le portage. Les hérissons sont porteurs de Cryptosporidium sp., et de Giardia sp., comme l'ont montré plusieurs études en Europe. À notre connaissance, aucune étude n'a été publiée en France sur ce sujet, c'est pourquoi j'ai réalisé des prélèvements au CHUV-FS (Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire de la Faune Sauvage) situé à Maisons-Alfort afin d'évaluer le portage. J'ai prélevé les selles de 181 hérissons répartis en trois groupes selon leur poids, en début de réhabilitation au CHUV-FS entre le 28 juin 2019 et le 25 février 2020 afin de connaître la prévalence dans cette population de Giardia sp. et de Cryptosporidium sp. Une première analyse par immunofluorescence a montré une prévalence de 12,7 % pour Cryptosporidium sp., et 13,2 % pour Giardia sp. Après PCR et séquençage les échantillons analysés étaient positifs à Cryptosporidium parvum (cinq échantillons) et à l'assemblage AI de Giardia duodenalis (trois échantillons). Les hérissons semblent présenter rarement des symptômes, sur les 20 hérissons totaux présentant de la diarrhée, seuls deux individus présentant des Giardia sp., un appartenant aux adultes et un aux juvéniles sevrés excrétaient des kystes, seul un individu présentant des Cryptosporidium sp. appartenant aux juvéniles sevrés et excrétant 1,5.103 oocystes par grammes de fèces présentait de la diarrhée. Ces deux protozoaires étant zoonotiques, le hérisson est potentiellement un réservoir d'agent pathogènes pour l'humain. Ainsi, les centres de soin doivent informer et instaurer des règles d'hygiène pour éviter la contamination du personnel soignant.
[-] La giardiose et la cryptosporidiose sont des parasitoses digestives cosmopolites, dues respectivement aux protozoaires Giardia sp. et Cryptosporidium sp. Ces deux parasites peuvent infecter de nombreux vertébrés, dont l'Homme et le hérisson d'Europe (Erinaceus europaeus). La proximité du hérisson avec les habitations humaines et sa forte concentration en milieu urbain en fait un hôte potentiel dont il est intéressant de connaître le portage. Les ...
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Le sarcome histiocytaire canin est une néoplasie particulièrement agressive contre laquelle aucun traitement consensuel n'a été décrit. Bien qu'elle puisse toucher les chiens de toutes races, elle est tout particulièrement décrite chez le Bouvier Bernois, le Rottweiler et les Retrievers. Cette affection émane des histiocytes qui forment un groupe cellulaire extrêmement hétérogène. Des bases génétiques ont été avancées afin d'expliquer les processus par lesquels les histiocytes subissent une transformation tumorale. Les mutations du gène PTPN11 (codant pour la protéine SHP2) ont été étudiées de façon intensive. Des altérations de la séquence de ce gène résultent en une altération de la structure de SHP2 et par suite en une altération de sa fonction au sein de la voie MAPK. Il en résulte des dysfonctionnements des mécanismes à l'origine de la prolifération et de la différenciation normales de ces cellules histiocytaires. La première partie du manuscrit présente les histiocytes dans leur diversité ainsi que les facteurs tant transcriptionnels que cytokiniques à l'origine de leur différenciation. La deuxième partie resitue le sarcome histiocytaire canin au sein du groupe très hétérogène des désordres histiocytaires qu'ils soient néoplasiques ou réactionnels. La troisième partie constitue une synthèse des connaissances actuelles quant à l'oncogenèse chez les animaux de compagnie. Nous insistons en particulier sur les mécanismes génétiques suspectés dans la genèse du sarcome histiocytaire. Enfin, la dernière partie présente les résultats d'une étude expérimentale, épidémiologique et génétique. Cette étude se fonde sur une cohorte d'échantillons tumoraux composée de 168 cas de sarcomes histiocytaires inclus en blocs FFPE. L'ensemble de ces cas ont été confirmés par analyse histopathologique. Ce travail a été conduit en collaboration avec l'Institut de Génétique et de Développement de Rennes (UMR 6290 – CNRS, équipe génétique du chien) et le service d'histologie et d'anatomie pathologique de l'école vétérinaire de Nantes – Oniris. Cette étude documente la fréquence des mutations de PTPN11 au sein de la cohorte pour les formes internes ou externes de la maladie. Elle étudie également les facteurs influençant la survie des chiens. Il apparaît que la forme clinique interne et le statut muté du gène PTPN11 soient significativement associés à une durée de survie réduite pour les individus concernés. Cette étude tend à préciser la valeur pronostique de la présence de mutations de PTPN11 en fonction de la forme clinique de la maladie. Bien que la signification clinique de ces mutations reste à préciser, la recherche de ces mutations pourra certainement trouver des applications cliniques pour le vétérinaire dans sa pratique quotidienne.
[-] Le sarcome histiocytaire canin est une néoplasie particulièrement agressive contre laquelle aucun traitement consensuel n'a été décrit. Bien qu'elle puisse toucher les chiens de toutes races, elle est tout particulièrement décrite chez le Bouvier Bernois, le Rottweiler et les Retrievers. Cette affection émane des histiocytes qui forment un groupe cellulaire extrêmement hétérogène. Des bases génétiques ont été avancées afin d'expliquer les ...
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La pigmentation résulte d'un processus de colonisation de l'organisme par les cellules pigmentaires. De nombreux gènes sont impliqués et peuvent donc être responsables d'un défaut de pigmentation se manifestant par une panachure. Chez le chat, la panachure est très diversifiée et son déterminisme est expliqué en partie par un modèle monogénique à quatre allèles, localisés au niveau du locus W, où siège le gène KIT (W > WS > w+ et l'allèle du Birman g). En nous intéressant d'abord à des chats de diverses races, nous avons montré une corrélation partielle entre le nombre d'allèles WS et l'étendue de la panachure, cette dernière semblant augmenter chez les homozygotes. L'étude de différentes familles de chats nous a également permis d'émettre l'hypothèse que la mutation Ws, due à une insertion FERV1, était instable et que la présence d'une panachure réduite pouvait être indépendante de la présence de l'allèle WS. Nous nous sommes ensuite intéressées au Ragdoll, une race aux motifs de panachure très distincts. Nos résultats ont montré que les chats mitted de l'étude étaient tous hétérozygotes pour WS, tandis que les chats bicolores étaient soit homozygotes (à 88 %), soit hétérozygotes (à 12 %). Nous avons également mis en évidence que lors du croisement entre un chat hétérozygote et un chat homozygote sauvage, plus de 95 % des chatons marqués de blanc possédaient le motif de panachure de leur parent hétérozygote. Nous avons proposé plusieurs hypothèses permettant d'expliquer cette transmission préférentielle du motif de panachure. Celle que nous privilégions étant la présence de séquences régulatrices modulant l'expression de WS.
[-] La pigmentation résulte d'un processus de colonisation de l'organisme par les cellules pigmentaires. De nombreux gènes sont impliqués et peuvent donc être responsables d'un défaut de pigmentation se manifestant par une panachure. Chez le chat, la panachure est très diversifiée et son déterminisme est expliqué en partie par un modèle monogénique à quatre allèles, localisés au niveau du locus W, où siège le gène KIT (W > WS > w+ et l'allèle du ...
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