Selon le concept de l'immunosurveillance antitumorale, le système immunitaire éliminerait constamment des cellules anormales ; l'apparition de tumeurs résulterait alors de l'échappement de cellules malignes à ce contrôle par différents mécanismes. Cette théorie a été démontrée chez la souris et s'appuie chez l'homme sur de nombreux travaux. Macrophages, cellules Natural Killer, lymphocytes B participent à l'éradication de cellules tumorales mais les lymphocytes T cytotoxiques seraient les principaux effecteurs de cette réponse immune. Ils reconnaissent les peptides issus de la dégradation de protéines endogènes, présentés à la surface des cellules malignes en association avec des molécules de la classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Plusieurs antigènes associés au phénotype malin ou impliqués dans la transformation tumorale pourraient ainsi constituer des cibles de CTL spécifiques. Grâce à la compréhension récente des mécanismes moléculaires impliqués, plusieurs approches d'identification de ces antigènes de rejet tumoral ont été développées, afin de développer, à terme, une immunothérapie spécifique antitumorale. Les cancers de la vessie constituent un bon modèle d'étude des réponses immunes antitumorales. Nous avons cherché à déterminer, grâce à l'immunologie inverse, si la sous-unité béta de l'hormone chorionique gonadotrope humaine (hCGbéta), antigène associé aux tumeurs vésicales, est un antigène de rejet tumoral. Des inductions in vitro de CTL spécifiques de peptides mimant la séquence de l'hCGbéta et ligands de la molécule HLA-A2.1 ont été réalisées à partir de PBMC. Une lignée de CTL spécifique d'un peptide del'hCGbéta a ainsi pu être établie. La capacité des CTL à reconnaître et/ou lyser des cellules tumorales urothéliales a alors été étudiée. La lyse d'une lignée suggère une présentation endogène du fragment peptidique de l'hCGbéta inducteur. D'autres tests sont cependant nécessaires pour démontrer une reconnaissance spécifique de l'hCGbéta par les CTL.