Au cours d'une reponse immunitaire primaire a un antigene (Ag) t dependant, l'interaction entre les cellules t, les cellules b vierges et les cellules dendritiques interdigitantes, conduit a la formation des centres germinatif (CG). Dans les cg, les centroblastes font l'objet de mutations somatiques et donnent naissance a des centrocytes qui subissent un processus de selections negative et positive et donnent a leur tour naissance a des cellules b a memoire dont le recepteur de l'antigene (BCR) presente une forte affinite pour l'ag qui a initialise la reponse. Ces cellules b a memoire seront reactivees lors d'une reponse immunitaire secondaire. L'effectif de chaque sous-population de cellules b. Et leur tolerance vis a vis du soi doivent etre regules tout au long de leur maturation. La stringence du controle de l'effectif et de la tolerance de chaque population doit etre adaptee au danger potentiel qu'elle represente pour l'integrite de l'organisme. Notre etude a eu pour objectif de determiner les mecanismes et le role de l'apoptose induite via le bcr dans le controle de l'homeostasie et de la tolerance dans le compartiment b mature. Nous avons montre que la sensibilite a l'apoptose induite via le BCR est soumise a une regulation au cours de l'immunopoiese b, et qu'elle est conditionnee par l'etat d'activation des cellules. Cette regulation pourrait faire intervenir certains membres de la famille de BCL-2. La phase effectrice de ce processus serait, quant a elle, dependante d'alterations de la fonction mitochondriale, elles-memes a l'origine de l'activation d'autres effecteurs de l'apoptose tels que les caspases. Nous proposons que ce mecanisme intervient a la fois pour controler la tolerance des cellules b vis a vis du soi au cours de la maturation, mais egalement pour assurer l'homeostasie du compartiment b mature lors d'une reponse immunitaire. Enfin, ce processus pourrait egalement contribuer a l'installation d'une immunodeficience lors de certaines infections chroniques telles que celle causee par le virus de l'immunodeficience humaine.