L'Ochratoxine A (Ot-A) est une substance toxique synthétisée par des champignons des genres Aspergillus et Pénicillium. Cette mycotoxine a été isolée dans la plupart des denrées végétales et animales et cela dans tous les continents. Les teneurs les plus fortes ont été détectées dans les Balkans. A l'échelle cellulaire, l'Ot-A entraîne une diminution de la synthèse des protéines, une péroxidation lipidique et des lésions du matériel génétique. L'intoxication par l'Ot-A, dénommée ochratoxicose, se manifeste principalement par des lésions de l'appareil urinaire. Les principales espèces chez qui une ochratoxicose spontanée a été décrite, sont le porc, l'homme, et dans une moindre mesure le poulet. Dans les élevages de porcs nourris par des ensilages contenant de fortes teneurs en Ot-A, on observe donc une néphropathie caractérisée par une forte dégénérescence tubulaire. Chez l'homme, la forme la mieux connue d'ochratoxicose est la néphropathie endémique qui évolue dans les Balkans. La mycotoxine induit également des adénomes ou des adénocarcinomes rénaux dans ces pays. Dans les autres pays, y compris la France, l'alimentation est une source d'Ot-A à l'origine de faibles teneurs en mycotoxine dans le plasma des consommateurs. Les conséquences de cette intoxication "à bas bruit" ne sont pas clairement déterminées. Le principal danger serait l'apparition, à long terme, de tumeurs induites par l'Ot-A. Il importe donc d'apprécier précisément le risque que représente l'Ot-A pour le consommateur. Suite à une étude de cancérogénicité chez le rat, la dose journalière admissible (DJA) de l'Ot-A a été estimée à 5 ng/ kg poids corporel. A l'heure actuelle, on ne peut pas exclure le risque d'une ochratoxicose humaine dans de nombreux pays puisque l'apport quotidien en Ot-A pourrait dépasser la DJA pour certains consommateurs. Il semblerait qu'en France ce risque soit très faible.

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