L'angiogenèse réactionnelle est un mécanisme de remaniement du réseau vasculaire, qui concerne la croissance des néovaisseaux. Elle met en jeu les cellules endothéliales, les péricytes, les cellules musculaires lisses périvasculaires et la matrice extracellulaire, ainsi que tout un ensemble de médiateurs qui assurent la régulation du processus. Différents modèles d'étude ont été mis au point, de la culture de cellules in vitro à des modèles d'ischémie chirurgicale ou des greffes de tumeurs, chacun étant associé à une technologie de quantification destinée à suivre l'évolution du phénomène angiogénétique in vitro et in vivo. De nombreuses stratégies sont utilisées pour décrypter le rôle de chaque protagoniste du système (protéines recombinantes, anticorps bloquants, thérapie génique...), stratégies utilisées par la suite dans les modèles thérapeutiques. Les éléments de régulation de ce phénomène sont constitués de facteurs de croissance (dont le VEGF et le FGF), de cytokines, de chémokines, et de molécules d'adhésion. Chacun de ces groupes de substances comporte des membres pro-angiogéniques et anti-angiogéniques : c'est l'équilibre entre ces différents médiateurs qui permet au système de se maintenir dans les limites physiologiques. Toute perturbation de cet équilibre est susceptible d'engendrer un état pathologique. Un déficit d'angiogenèse peut aboutir à des anomalies de la cicatrisation, à des ulcères et aux maladies musculaires ischémiques ; à l'inverse, un excès peut conduire à des rétinopathies et au développement accéléré de cancers. Les tentatives thérapeutiques sont nombreuses, notamment dans le domaine du cancer, ainsi que dans le domaine de la revascularisation de tissus ischémiques où les résultats sont très encourageants.