La myopathie centronucléaire du Labrador Retriever est une affection neuromusculaire congénitale autosomique récessive. Les chiens atteints présentent une faiblesse musculaire associée à une amyotrophie généralisée. Les biopsies musculaires sont marquées par une inégalité du calibre des fibres avec une prédominance des fibres lentes de type I et une centralisation importante des noyaux. L'étiologie de ces désordres demeure inconnue. Le muscle possède une capacité remarquable de reconstruction après une lésion ou une nécrose d'une partie de son tissu. Les cellules satellites sont à l'origine en grande partie de ce potentiel de régénération musculaire. La formation de nouvelles fibres récapitule les étapes du développement embryonnaire accompagnées de la réexpression de molécules myogéniques : Prolifération des cellules satellites, alignement des myoblastes, fusion en myotubes aux noyaux centraux et maturation des fibres avec migration périphérique des noyaux. L'objectif de notre étude était d'observer dans un premier temps la régénération musculaire spontanée chez des chiots myopathes afin de montrer un éventuel processus de nécrose / régénération. Nous avons donc examiné les biopsies de biceps fémoraux en coloration hématoxyline / Eosine de dix chiens atteints et trois chiots témoins âgés de quatre à six mois. Chez les chiots atteints, la régénération n'apparaissait pas anormalement exagérée. Nous avons conclu que les résultats ne sont pas en faveur d'un processus de nécrose / régénération et que la centralisation nucléaire n'est pas le témoin d'une forte régénération des fibres. Dans un deuxième temps, nous avons chercher à relier l'apparition de potentiels polyphasiques lors d'examens électromyographiques des chiens atteints à des anomalies morphologiques des plaques motrices. A l'aide de techniques d'immunohistofluorescence, les biopsies de chiens atteints âgés de 58 mois ont révélé un bourgeonnement axonal terminal et une fragmentation des plaques motrices. Le bourgeonnement axonal est le signe d'une réinnervation rencontrée dans les myopathies dégénératives et les neuropathies. L'étiologie de la fragmentation des plaques reste indéterminée. L'hypothèse d'une défaillance du mécanisme de guidage des axones, de la synaptogenèse ou de la communication nerf / muscle peut être avancée.