L'influence de la consommation de viande sur le risque de cancer colorectal est particulièrement controversée. Alors que les études épidémiologiques sont en faveur d'un effet promoteur de la viande rouge, les expérimentations animales peinent à le mettre en évidence. Ces études contribuent à vérifier l'hypothèse que l'hème est promoteur du cancer colique. Une première étude montre que l'hème, dans le cadre d'un régime pauvre en calcium et riche en huile péroxydable augmente significativement la cancérogenèse colique chez le rat au stade crypte aberrante. L'hème est alors proposé comme agent promoteur du cancer colique. L'influence de la consommation d'hème sur la cancérogenèse colique a été étudiée chez le rat en analysant les modulations d'expression de marqueurs protéiques reliés à la cancérogenèse (HO1, HO2, COX2, iNOS, VEGF, OGG1, HSP70) par la technique du Western blot. Les rats ont été nourris avec des régimes très riches en hème ou en hémoglobine. Deux études ont été réalisées : à court et à long terme (7 et 100 jours de régime expérimental). Seul VEGF a été surexprimé à long terme dans la muqueuse colique de rats nourris avec un régime riche en hémine ou en hémoglobine. Une étrange sous expression de la protéine COX2 à long terme pour le régime riche en hémine est observée. HO1, un marqueur du métabolisme de l'hème, est surexprimé dans le régime hémoglobine en comparaison avec le régime hémine, ce qui peut s'expliquer par des différences de métabolisme de ces deux molécules. En conclusion, bien que l'hème est fortement promoteur de la cancérogenèse colique au stade ACF, seul VEGF a pu être identifié comme marqueur moléculaire précoce au cours de cette étude.