La prolifération des rongeurs est à l'origine de problèmes sanitaires et économiques majeurs qui impliquent la nécessité de mettre en place une lutte efficace. Actuellement, les principales armes employées sont des antivitamines K1 qui inhibent la coagulation du sang en bloquant la vitamine K époxyde réductase (VKOR), mais des phénomènes de résistance sont observés. Dernièrement, le gène de la VKOR C1 impliqué dans la résistance des rats aux AVK1 a été séquencé et une mutation en position 139 sur l'exon 3 de ce gène a été identifiée sur une souche de rats résistants au coumafène. Ce même gène a été amplifié et séquencé chez des rats résistants maintenus en captivité à l'Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon (ENVL). Une mutation, également placée en position 139 mais codant pour un autre acide aminé a été observée. Parallèlement, nous avons démontré par RTPCR semi-quantitatives que le niveau d'expression de la VKORC1 était inférieur chez les rats résistants par rapport aux rats sensibles au coumafène. La résistance de nos animaux est le fruit d'une mutation spontanée dont la représentativité est inconnue à l'échelle française. Le mécanisme exact de la résistance n'est pas déterminé.