Une formation excessive et entretenue de complexes immuns favorise leur fixation au sein des tissus et la formation de dépôts pathogènes. De nombreux facteurs concourent à la formation de tels dépôts. Ainsi une inadéquation entre la quantité de complexes immuns formés et la capacité de l'organisme à en assurer l'élimination constitue la cause majeure du développement d'une hypersensibilité de type III. Cependant, le dépôt des complexes immuns au sein des tissus procède rarement de la mise en oeuvre d'une seule cause favorisante et un rôle important est accordé aux propriétés intrinsèques des complexes immuns ainsi qu'à des facteurs tissulaires locaux comme une augmentation de la perméabilité vasculaire ou une pression sanguine élevée. Les lésions tissulaires qui suivent le déclenchement d'une hypersensibilité de type III sont causées par l'activation locale du système du complément et par l'interaction des fragments Fc qui composent les complexes immuns avec les récepteurs pour ce fragment (FcR) présents à la surface de nombreux types cellulaires. L'activation des FcR est responsable du déclenchement d'un processus inflammatoire local dont la pérennisation cause des dommages tissulaires irréversibles. Notre étude se concentre ainsi sur les mécanismes physiopathologiques de l'hypersensibilité de type III.