Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune, au pronostic sombre et à l'incidence élevée, résultant de la destruction des cellules b des îlots de Langerhans par des lymphocytes T auto-réactifs, et se caractérisant à terme par une insulinopénie absolue. Sa prise en charge nécessite un suivi médical étroit, mais à l'heure actuelle aucun traitement curatif acceptable n'a pu être mis au point. La mise en évidence récente d'interactions entre le système nerveux sympathique et le système immunitaire (SI) a conduit à s'interroger sur l'éventualité de l'existence d'une modulation de l'incidence du DT1 via le système b2-adrénergique. Après avoir réalisé une étude bibliographique traitant notamment de la physiopathologie du DT1 et de l'état des connaissances actuelles concernant les récepteurs b2-adrénergiques, l'auteur rapporte les résultats de l'étude expérimentale comparative menée sur des souris de fond génétique NOD, de phénotype sauvage wild type (wt), et knock-out (KO) pour le gène codant le récepteur b2-adrénergique. Cette étude démontre que les souris b2-AR KO mâles présentent une insulite plus marquée que les souris wt mâles, et suggère une tendance similaire, mais moins marquée chez les femelles. L'ensemble de ces résultats converge vers un rôle des récepteurs b2-adrénergiques dans la modulation de l'expression du DT1, et invite à poursuivre les recherches dans ce sens afin de trouver d'éventuelles alternatives thérapeutiques à l'insulinothérapie.