L’hyperaldostéronisme primaire chez le chat se définit comme une sécrétion autonome et excessive d’aldostérone par une tumeur ou une hyperplasie bilatérale de la zone glomérulée. Dans la grande majorité des cas, les signes d’appels sont ceux d’une hypertension artérielle systémique ou d’une polymyopathie hypokaliémique. Le diagnostic de certitude reste aujourd’hui la difficulté majeure dans la prise en charge de cette affection. Il repose sur l’association de signes cliniques évocateurs, d’une concentration plasmatique en aldostérone élevée en présence d’une hypokaliémie, ainsi que de la visualisation d’une masse surrénalienne aux examens d’imagerie. Seul le test de suppression à la fludrocortisone présente une efficacité prouvée chez les chats atteints d’hyperaldostéronisme primaire, bien que sa sensibilité soit imparfaite. Cette thèse présente deux études visant à explorer de nouveaux tests diagnostiques. Le test de suppression de l’acétate de désoxycorticostérone a montré des résultats décevants sans montrer de freinage comme attendu. Les données peuvent cependant servir de support pour d’éventuelles études ultérieures. La seconde étude a porté sur la mise en place d’un test de suppression au telmisartan, antagoniste spécifique des récepteurs AT1 de l’angiotensine II. Cette étude préliminaire incluant 9 chats a montré qu’après une administration unique de telmisartan par voie orale, un freinage de la concentration plasmatique en aldostérone était observé. La dose de 2 mg/kg a permis un freinage plus important que celle de 1 mg/kg. Cette investigation sert d’étude préliminaire pour un second test portant sur des chats atteints d’hyperaldostéronisme primaire, où une absence de freinage est attendue.