L’agrégation de protéines anormales au sein du parenchyme cérébral est à l’origine d’une mort progressive des neurones qui est impliquée dans un grand nombre de maladies neurodégénératives. La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative incurable se caractérisant par des dépôts amyloïdes provoquant progressivement et irrémédiablement la dégénérescence du cerveau et une perte de mémoire. Récemment, deux équipes de recherche ont montré que l’ouverture répétée de la barrière hémato-encéphalique (BHE) par ultrasons était à l’origine d’une baisse significative de la charge en plaques amyloïdes chez des souris transgéniques modèles de la maladie d’Alzheimer, et ceci sans aucune intervention pharmacologique. Cette clairance était de plus accompagnée d’une normalisation de certaines performances cognitives comme la mémoire spatiale de travail. Cependant, le mécanisme d’ouverture de la BHE par ultrasons ainsi que l’effet thérapeutique sur la charge amyloïde restent encore mal connus. L’hypothèse principale pour expliquer ce phénomène serait l’induction d’une réponse immunitaire favorable. Alors que de nombreuses molécules se révèlent être des échecs thérapeutiques dans le traitement des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, la compréhension de ces mécanismes neuro-inflammatoires induits par ultrasons constitue un véritable espoir pour l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques non invasives. Dans cette étude, nous avons cherché à caractériser les fonctions mnésiques des souris APPswe/PS1De9, modèles de la maladie d’Alzheimer, ainsi que la réponse neuro-inflammatoire induite par ultrasons. La neuro-inflammation a pu être étudiée par le suivi d’un radioligand spécifique de la protéine translocatrice 18 kDa (TSPO), lors d’imagerie par tomographie par émission de positons après chaque session d’ultrasons transcrâniens. Cette étude a permis de révéler pour la première fois une augmentation de la neuroinflammation après traitement par ultrasons chez les souris APPswe/PS1dE9 comparativement aux souris contrôles, ainsi que des tendances à l’amélioration des performances cognitives testées chez les souris APPswe/PS1dE9 traitées par ultrasons, confortant les résultats qui avaient pu être obtenus dans la littérature. La réalisation ultérieure de la quantification de la chargé amyloïde et la caractérisation du statut neuro-inflammatoire permettront d’aller plus loin dans les conclusions tirées de cette étude.