Le sepsis se définit comme une réponse immunitaire excessive de l’hôte face à une infection grave. Chez 70% des patients, il s’accompagne d’un dysfonctionnement cérébral qui augmente le risque d’apparition de graves séquelles psycho-cognitives telles que de l’anxiété, du stress posttraumatique ou encore de la dépression. À l’Institut Pasteur, nous avons souhaité approfondir le lien entre l’activation cérébrale aiguë liée au sepsis et les séquelles à long terme. En utilisant un modèle murin de sepsis par ligature et ponction caecale, nous avons tout d’abord réalisé une cartographie des zones cérébrales activées à 6 heures post-sepsis et ainsi mis en évidence l’activation significative du noyau du tractus solitaire, des noyaux hypothalamiques supra-optique et supra-chiasmatique ainsi que de l’amygdale centrale (CeA). Une étude neurochimique des neurones de la CeA activés lors du sepsis aigu a montré que 67% d’entre eux présentaient un coimmunomarquage positif avec la protéine kinase C delta, une sous-population neuronale de la CeA. De plus, l’utilisation de vecteurs viraux recombinants et de colorants rétrogrades a montré que ces neurones de la CeA activés au cours de la phase aiguë du sepsis projetaient spécifiquement vers la Substancia Innominata et le noyau de la strie terminale. Enfin, l’enregistrement chronique in vivo de l’activité des neurones de la CeA lors du sepsis aigu a mis en évidence une diminution de la fréquence des évènements calciques spontanés chez les souris septiques, avec l’apparition chez 25% des individus de nouveaux évènements très spécifiques à forte amplitude.