La dégénérescence de la rétine entraine une perte de la vision irréversible chez les Mammifères. Il se trouve que le xénope est capable de régénérer sa rétine à partir d’un stock de cellules souches actives tout au long de sa vie. De plus, chez les Mammifères, des cellules à potentialité « souche » ont récemment été identifiées au sein de la rétine. Ainsi l’élucidation des mécanismes permettant le maintien et la prolifération des cellules souches dans la rétine adulte du xénope constituerait un nouvel espoir face aux limites des thérapies cellulaires rétiniennes. La voie Hippo, via son effecteur principal Yap, est responsable de phénotypes d’« hypertrophie d’organe » et de la diminution de l’apoptose dans certains tissus. Notre travail expérimental a été réalisé dans l’équipe « Cellules souches et Neurogenèse dans la rétine » au sein de l’unité CNRS UMR9197 (Institut des Neurosciences Paris-Saclay – Neuro-PSI). Nous avons étudié l’effet de Yap sur l’apoptose au sein de la rétine en développement du xénope. Un protocole de marquage de l’apoptose dans la rétine du xénope a été mis au point par la méthode TUNEL appliquée directement sur des coupes de rétines. Puis des expériences de gain et de perte de fonction de yap ont été conduites, respectivement par micro-injection d’ARNm yap ou de morpholinos yap dans l’oeuf de xénope. Nos résultats montrent que lorsque yap est inhibé, l’apoptose est significativement plus importante dans la rétine du xénope, aux stades 33/34 et 39/40. Par son effet anti-apoptotique, Yap joue donc un rôle dans la survie des cellules au sein de la rétine du xénope. Au sein d’un tel équilibre de maintien et de prolifération des cellules souches rétiniennes, Yap agit parmi une multitude d’autres acteurs moléculaires. Il reste encore de nombreuses interactions à préciser avant d’envisager de réactiver in vivo la régénération rétinienne chez les Mammifères pour permettre de soigner des pathologies rétiniennes encore incurables en médecine humaine et vétérinaire.