Le FGF-23, récemment caractérisée comme le principal facteur hormonal responsable de la phosphaturie, se présente comme un élément déterminant dans la réponse physiopathologique du rein lors des manifestations d’hyperparathyroïdie secondaire rénale accompagnant fréquemment l’insuffisance rénale chronique. La concentration plasmatique du FGF-23 mesurée sur des chats insuffisants rénaux s’accroît significativement avec l’aggravation du stade de classification de la maladie rénale et explique, à elle seule, la phosphatémie associée au grade. Toutefois, à la lumière de cette étude, les concentrations de FGF-23 deviennent significativement plus élevées pour les stades IRIS 3 et 4 le rendant ainsi peu exploitable comme paramètre précoce d’évaluation de la maladie rénale. Compte tenu du processus physiopathologique accompagnant l’augmentation de sa concentration plasmatique lors de l’insuffisance rénale, on était en droit de penser qu’elle serait un élément déterminant dans la caractérisation de l’hyperparathyroïdie secondaire rénale pouvant accompagner la maladie rénale. Dans cette étude, et d’une façon inattendue, ce travail n’a pas permis de retrouver de dépendance entre la concentration plasmatique observée de FGF-23 avec celle de la PTH correspondante, que ce soit au sein de l’ensemble des chats inclus dans l’étude ou auprès de la population restreinte aux animaux ayant développé une hyperparathyroïdie secondaire rénale.