Deux nouveaux modèles de diabète sucré ont été créés par recombinaison homologue chez la souris. Le premier consiste en souris mutantes dépourvues d'insuline par mutation des deux gènes codant pour l'insuline, Ins 1 et Ins 2. Les souris double mutantes sont viables, fertiles et la proportion d'animaux mutants à la naissance indique qu'il n'y a pas de mortalité embryonnaire. Ainsi, l'insuline n'est pas indispensable au développement embryonnaire. Cependant, les animaux présentent un retard de croissance de 22% en moyenne par rapport aux animaux témoins, l'insuline apparaît comme indispensable à la croissance embryonnaire. Ces souris ont un pancréas bien développé comportant les composantes exocrines et endocrines ainsi que tous les types cellulaires des îlots de Langerhans. Ces îlots présentent une hyperplasie impliquant l'insuline dans la croissance de la masse cellulaire beta. Les souris mutantes déclarent un diabète avec glycosurie, cétonurie et stéatose hépatique et meurent dans les deux jours suivant la naissance. Le second modèle de diabète est représenté par des sousris dépourvues du récepteur de l'insuline. Ces animaux ne présentent pas de retard de croissance à la naissance mais développent un diabète dont les caractéristiques sont semblables au modèle précédent mais dont l'évolution est plus lente car les animaux survivent jusqu'à une semaine. Ces deux modèles sont comparés avec les divers modèles de diabète expérimentaux existant chez la souris.