Les Hantavirus sont des virus émergents de la famille des Bunyaviridae qui ont pour réservoir de nombreuses espèces de rongeurs, d’insectivores et de chauves-souris chez lesquels ils établissent des infections chroniques sans symptômes apparents. La transmission à l’homme est à l’origine de fièvres hémorragiques avec syndrome rénal (FHSR) en Europe et en Asie, ou de syndromes cardiopulmonaires (SCPH) en Amérique. Le sujet s’inscrit dans une étude qui a pour but de comprendre les mécanismes de persistance et de pathogénicité par analyse différentielle d’interaction des glycoprotéines de deux virus avec des facteurs cellulaires dans différents modèles. En effet, les glycoprotéines d’enveloppe jouent un rôle important, que ce soit lors de l’entrée dans les cellules cibles, lors de la morphogénèse des particules virales, ou dans le cadre de la régulation de certaines fonctions cellulaires, en particulier via des interactions avec le système immunitaire de l’hôte. En vue d’une approche comparative, nous nous sommes intéressés aux glycoprotéines de deux hantavirus présents en France : le virus Puumala (PUUV), à l’origine de néphropathies modérées, et le virus Tula (TULV), considéré comme non pathogène pour l’homme. Des vecteurs d’expression des glycoprotéines ont été générés dans le but de pouvoir les exprimer dans des lignées cellulaires humaines et de rongeurs. Les techniques et les outils les mieux adaptés afin de pouvoir détecter les glycoprotéines virales ont ensuite été déterminés. Ces mises au point constituent une étape nécessaire pour pouvoir par la suite identifier des interacteurs des glycoprotéines en condition de persistance ou de pathogénicité.