Il existe un gradient de contractilité cardiaque à travers la paroi du ventricule gauche où les cellules du sous-endocarde (ENDO) se contractent davantage que celles du sous-épicarde (EPI). Ce gradient de contractilité est altéré au cours de l'insuffisance cardiaque ischémique et hypertrophique. L'objectif de cette étude a été de déterminer si chez le chien, le gradient de contractilité transmural peut s'expliquer par une hétérogénéité contractile cellulaire et d'évaluer l'impact d'une cardiopathie dilatée spontanée de dystrophie musculaire de Duchenne chez le chien GRMD (Golden Retriever Muscular Dystrophy) sur ce gradient transmural. Dans cette étude, la contractilité cardiaque a été explorée in vivo par échocardiographie et in vitro sur cellules perméabilisées pour évaluer les propriétés contractiles des myofilaments (i .e tension active et passive, et sensibilité au Ca2+ des myofilaments (pCa50) à deux longueurs de sarcomère). Chez le chien sain, la vitesse de contraction des couches ENDO, mesurée in-vivo, était plus élevée par rapport aux couches EPI. Au niveau cellulaire, l'augmentation consécutive à un étirement de la sensibilité des myofilaments pour le calcium (Delta pCa50) était plus élevée dans les cellules ENDO. La dystrophie musculaire (DM) a induit une baisse de la fraction de raccourcissement de la paroi ventriculaire gauche des chiens GRMD ainsi qu'une reduction importante du gradient de vitesse de contraction transmural (ENDO-EPI) principalement due à une altération des couches sousendocardique. Nous avons également observé que la DM induisait une baisse de la tension active maximale développée par les cellules ENDO. Par ailleurs, la DM a induit une augmentation de la pCa50 à faible longueur de sarcomère des cellules ENDO qui conduit à une diminution du Delta pCa50. Les cellules EPI n'étaient pas affectées par la DM. Nos résultats montrent que le gradient transmural de contractilité observé in vivo chez le chien normal s'explique en partie par une hétérogénéité contractile cellulaire. Chez le chien porteur d'une dystrophie musculaire le gradient de contractilité transmural est altéré en raison d'une atteinte préférentielle des couches sousendocardique. Cette anomalie déjà décrite dans les cardiopathies ischémiques et hypertrophique apparaît donc ubiquitaire à l'insuffisance cardiaque.