Le corps calleux est une structure nerveuse appartenant à l'encéphale et reliant les hémisphères cérébraux gauche et droit. Il permet de synchroniser les deux hémisphères. L'agénésie du corps calleux a été décrite dans l'espèce humaine et touche environ 20 millions de personnes. Elle se traduit essentiellement par des troubles du comportement, un retard d'apprentissage et des crises convulsives. Des mutations ont été identifiées et on considère que 40% des patients atteints ont une cause génétique identifiable. Des travaux de knock-out chez les modèles murins ont permis d'identifier des gènes impliqués dans le développement embryologique de cet organe. Des croisements de différentes souches murines ont également permis de mettre en évidence une influence liée à l'X sur la taille du corps calleux ainsi que plusieurs gènes possiblement impliqués dans l'agénésie du corps calleux à la fois chez les souris et chez l'Homme : les gènes L1CAM, FGFR1 et Dcx. En médecine vétérinaire, quelques cas d'agénésie du corps calleux ont été rapportés depuis 2009 chez une vingtaine de chiens, deux chats et un bovin. Chez les chiens, il semblerait qu'une prédisposition raciale existe chez le Staffordshire Bullterrier et chez le Schnauzer nain. Chez tous ces cas rapportés, il s'agissait d'une hypogénésie atteignant la région rostrale du corps calleux alors qu'elle atteint préférentiellement la portion caudale chez l'Homme. Les symptômes étaient communs chez les 3 espèces : essentiellement une adipsie sévère accompagnée d'une hypernatrémie, des crises convulsives et troubles comportementaux et des troubles dermatologiques dans quelques cas. Le pronostic est souvent sombre en médecine vétérinaire avec une médiane de survie de 20 mois sur une cohorte de 15 chiens étudiés. Les pistes génétiques de l'agénésie du corps calleux sont encore minces : une comparaison entre les gènes impliqués chez l'Homme et chez les chiens est réalisée dans cette thèse. On sait aujourd'hui que la mutation du gène SLC12A6 impliquée dans le syndrome d'Andermann chez l'Homme n'est probablement pas à l'origine d'une agénésie du corps calleux chez le chien mais à l'origine d'une ataxie rapportée chez le Berger Belge Malinois.[-]