L'étude chez l'animal de la cardiotoxicité de produits médicamenteux en cours de développement passe par une analyse histologique post-mortem du coeur. II existe une réelle volonté de pouvoir suivre la cardiotoxicité « in-life » grâce à des marqueurs sanguins, qui seraient notamment utiles dans le cadre des études cliniques chez l'homme. La troponine cardiaque I (cTnI) est le plus récent marqueur de souffrance cardiaque utilisé en cardiologie humaine et très peu de données existent concernant son utilisation chez l'animal. Afin d'étudier la pertinence de la cTnI dans l'évaluation d'une cardiotoxicité de type ischémique, nous avons créé un modèle chez le rat Sprague Dawley, âgé de 6 à 7 semaines, utilisant l'isoprotérénol en administration unique intraveineuse. L'isoprotérénol est connu pour entraîner une nécrose des fibres myocardiques. Une première étude, cinétique, a permis d'établir une courbe de l'élévation de la concentration sérique en cTnI après administration d'une dose unique de 4 mg/kg d'isoprotérénol. Une deuxième étude, dose/effet, a mis en évidence une relation entre l'augmentation de cTnl sérique et des doses croissantes d'isoprotérénol (0,04, 0,2 et 4 mg/kg). En parallèle aux mesures de cTnI a été mesurée l'activité sérique des isoformes de la créatine kinase (isoCK), autres marqueurs de souffrance cardiaque. Alors que les isoCK ne donnent aucun résultat concluant, la cTnl s'avère être un marqueur de cardiotoxicité spécifique et précoce ayant une concentration sérique élevée 6 heures après traitement par l'isoprotérénol. Une corrélation entre les résultats biochimiques et histopathologiques a été établie, permettant d'émettre l'hypothèse que l'augmentation de la mesure de la concentration en cTnI reflèterait l'étendue des lésions cardiaques. La mesure de la cTnI pourrait donc être utilisée pour la détection de la cardiotoxicité chez le rat.