L'acromégalie féline est une maladie caractérisée par une sécrétion excessive d'hormone de croissance (GH) à partir d'une tumeur des cellules somatotropes de la pars distalis de l'adénohypophyse. Décrite pour la première fois en 1976, l'acromégalie féline a longtemps été considérée comme une maladie rare, mais les dernières études disponibles mettent en reflet un sous-diagnostic. Les objectifs de cette thèse étaient de mettre à jour les connaissances de l'acromégalie féline afin d'améliorer le diagnostic et d'optimiser sa prise en charge, puis de comparer cette affection avec l'acromégalie humaine et canine en termes d'étiologie, d'épidémiologie, de présentation clinique, de méthodes diagnostiques et de traitement. L'acromégalie féline, de par les propriétés métaboliques de la GH, se traduit le plus souvent par le développement d'un diabète sucré insulino-résistant, et par une croissance excessive des tissus osseux et des tissus mous, ayant pour conséquence des modifications phénotypiques, une organomégalie, et une prise de poids. Une part génétique à l'origine d'un adénome hypophysaire a été mise en évidence chez l'Homme et semble exister également chez le chat tout comme des facteurs de risque environnementaux. Tous les chats atteints d'acromégalie ne développent pas de diabète et environ 30 % des chats présentant un diabète insulino-résistant sont atteints d'acromégalie. Le diagnostic se réalise par combinaison de plusieurs examens complémentaires, principalement le dosage d'IGF-1, reflet de la sécrétion de GH, et l'imagerie en coupe, mettant en évidence un adénome hypophysaire. D'autres méthodes diagnostiques (dosage de la ghréline, du propeptide procollagène N-terminal de type III) sont en cours d'étude. Lorsqu'il est présent, le traitement du diabète sucré doit être initié le plus rapidement possible. Parallèlement, une hypophysectomie est recommandée en première intention pour traiter l'acromégalie. Si elle n'est pas réalisable, une radiothérapie peut être initiée et permet une réduction de taille de l'adénome hypophysaire mais agit de façon variable sur la sécrétion de GH. Le traitement médical (analogue de la somatostatine) n'est que rarement prescrit compte tenu du manque de recul disponible et du coût du traitement. La prise en charge de l'acromégalie canine n'est pas la même car son origine est différente. En effet, l'acromégalie canine est principalement secondaire à un excès de GH produite par la glande mammaire sous l'influence de la progestérone. En revanche de par les nombreuses similitudes entre l'acromégalie féline et humaine (environnement commun, adénome acidophile hypophysaire, expression clinique similaire), le chat constitue un modèle scientifique de choix pour la maladie humaine. Des études cliniques sur les prédispositions génétiques et environnementales de la maladie chez le chat sont en cours et permettront peut-être à terme de diminuer la prévalence de la maladie chez l'Homme.[-]

Le tableau clinique de l'acromégalie féline, maladie endocrinienne rare, résultant d'un excès de production de l'hormone de croissance, est de plus en plus complet grâce aux progrès de la médecine humaine et vétérinaire durant ces vingt dernières années. Cette maladie touche l'axe hypothalamo-hypophysaire, elle a pour origine un excès d'hormone de croissance. L'axe somatotrope d'origine embryologique complexe présente un mécanisme de régulation très développé. L'hormone de croissance a de nombreuses actions : directes (cataboliques) et indirectes (anaboliques), par l'intermédiaire des IGF. Ces différents rôles concernent divers tissus cibles. C'est pourquoi, toute variation pathologique de la concentration de l'hormone de croissance entraine des modifications métaboliques multiples. L'excès d'hormone de croissance, à l'origine de cette maladie, est due dans l'espèce féline comme chez l'homme a un adénome hypophysaire. Elle touche essentiellement des chats males castres d'âgés moyen, présentés en consultation pour un diabète sucre insulinorésistant souvent associé à un dimorphisme (augmentation de volume des extrémités et de la tête). Au diabète sucré peuvent s'ajouter entre autres symptômes : la polyphagie, l'obésité, l'insuffisance cardiaque et rénale, l'organomégalie. Un diagnostic de suspicion peut être établi grâce à l'examen clinique et aux examens complémentaires de routine, mais le diagnostic de certitude, le dosage de la GH ou des IGF, est encore peu développé. Les progrès en imagerie (IRM, tomodensitométrie) permettent la mise en évidence de l'adénome hypophysaire et sa caractérisation. Ceci est une aide au choix du traitement, qui est encore pour l'essentiel issu de la médecine humaine, quand il n'est pas seulement palliatif. Le traitement médical, malgré l'utilisation des analogues de la SRIH, est actuellement peu efficace par rapport au traitement chirurgical et surtout à la radiothérapie. En dépit d'un diagnostic plus rapide et des traitements plus élaborés, l'acromégalie féline reste une maladie mortelle dans les quelques mois suivants sa découverte.[-]

Les affections endocrines sont relativement fréquentes chez les carnivores domestiques, notamment le diabète sucré. L'acromégalie est quant à elle peu rencontrée. L'acromégalie est due à un adénome hypophysaire sécrétant de l'hormone de croissance chez le chat et à un excès de progestagènes chez la chienne. Elle se traduit cliniquement par une croissance exagérée des tissus mous, des os et des organes. Le diagnostic est évoqué chez la chienne lors de dysmorphie associée à une respiration bruyante et chez le chat lors de diabète sucré insulinorésistant. La certitude d'acromégalie passe par l'exploration de l'axe somatotrope chez ces deux espèces et éventuellement par la réalisation d'un scanner de la région hypophysaire chez le chat. Le traitement est simple chez la chienne (la stérilisation est curative) mais difficile chez le chat (le traitement n'est en général que palliatif).[-]