Le stress oxydatif résulte d'un déséquilibre entre la production et l'élimination d'espèces réactives de l'oxygène – abrégées ROS. Ces ROS ont de multiples rôles physiologiques dans l'organisme, comme celui de messager cellulaire par exemple. En revanche, un excès de ROS dans la cellule peut mener à l'altération des biomolécules dont l'ADN, les protéines et les lipides. Ces altérations peuvent avoir des conséquences pathologiques à courts et à longs termes. Or de nombreuses études, ont permis de montrer grâce à l'utilisation de méthodes variées permettant
d'évaluer directement et indirectement le stress oxydatif, que l'effort intense réalisé par les chiens de traîneau était à l'origine d'un stress oxydatif. De multiples facteurs tels que l'augmentation de la consommation en oxygène, prédisposent les athlètes canins à voir leur défenses antioxydantes dépassées, et donc à développer un stress oxydatif.
Différents médicaments et compléments alimentaires ont déjà fait leur preuve en tant qu'antioxydants lors d'un exercice, et agissent en neutralisant directement les ROS ou en augmentant les défenses antioxydantes de l'organisme.
Dans ce cadre, il parait important de trouver de nouvelles stratégies thérapeutiques pour lutter contre le stress oxydatif chez le chien de traîneau. C'est pourquoi le laboratoire Wamine® et moi-même avont élaboré un protocole dans le but d'explorer l'activité antioxydante de l'algue rouge Porphyra
umbilicalis chez le chien de traîneau en course de moyenne distance.
Si nous n'avons pas réussi à prouver son action antioxydante, nous avons vu que de multiples améliorations pouvaient être apportées à notre protocole afin de réaliser une étude plus informative.[-]

Des « marées rouges », liées à la prolifération de l'algue dinoflagellé Karenia brevis, se produisent annuellement au sud-ouest de la Floride. K. brevis produit plusieurs neurotoxines, appelées brévétoxines. L'exposition de la faune sauvage à ces toxines par ingestion ou inhalation cause des signes cliniques aigus ou chroniques pouvant conduire à la mort des animaux. L'effet des brévétoxines sur les oiseaux piscivores est assez peu connu, bien que quelques études aient mis en évidence une augmentation de l'incidence des troubles neurologiques lors de marées rouges. Un nombre important de cormorans à aigrettes est présenté avec des troubles neurologiques à la Clinique pour la réhabilitation de la faune sauvage (CROW) de l'île de Sanibel (Floride). Nous avons mis en œuvre cette étude afin d'évaluer la prolifération de Karenia brevis et ses effets sur les cormorans, en développant trois axes majeurs : (1) réaliser une description clinique et épidémiologique de la brévétoxicose chez les cormorans admis en centre de réhabilitation (2) étudier la répartition spatio-temporelle des marées rouges et des cormorans atteints, et (3)mettre en évidence une corrélation temporelle entre la prolifération de K. brevis et le nombre de cas de brévétoxicose chez les cormorans. Au total, 860 cormorans admis à la CROW entre 2015 et 2019 ont été inclus dans cette étude rétrospective, et 6450 comptages cellulaires de K. brevis dans l'eau de mer. La brévétoxicose s'exprimait par une ataxie cérébelleuse de sévérité variable (avec un état non ambulatoire chez 22,4 % des animaux), des tremblements de la tête (49,7 %), un réflexe palpébral altéré (14,5 %) et une bradycardie (11,5 %). Des signes digestifs ont aussi été observés, avec du méléna (30,5 %) et des régurgitations (16,9 %). Une anémie et une hypoprotéinémie étaient présentes respectivement chez 16 % et 33,5 % des cormorans. Un dosage sérique de brévétoxines par technique ELISA, réalisé chez 29 animaux, a révélé la présence de toxines chez 100 % des animaux testés, en concentration variant de 1,01 à 7,88 ng PbTx-3 eq/mL. L'analyse des comptages de K. brevis a révélé 4 efflorescences algales entre 2015 et 2019, d'une durée de 3 à 13 mois et d'intensité très variable. Enfin, nous avons confirmé l'hypothèse d'une corrélation positive significative entre la concentration algale et le nombre de cormorans présentant des signes de brévétoxicose, admis en centre de réhabilitation simultanément ou jusqu'à 11 semaines plus tard. Cette corrélation était maximale pour un décalage de 2 semaines (r=0,46 ; p<0,01), suggérant un délai lié à la transmission des brévétoxines par la chaine trophique (consommation de poissons ou mollusques contaminés). La systématisation des dosages de brévétoxines à l'admission des cormorans et la détermination de la concentration toxique chez cette espèce seront nécessaires afin de compléter la caractérisation de cette affection, de mieux comprendre les voies d'exposition des cormorans et l'impact de la prolifération de K. brevis à l'échelle des populations d'oiseaux.[-]