En médecine vétérinaire, les protocoles de réanimation après un arrêt cardiorespiratoire sont de plus en plus standardisés et permettent d'améliorer les chances de retour à la circulation spontanée. Cependant, le pourcentage de survie après une réanimation reste très bas. Cela peut s'expliquer en particulier par les séquelles neurologiques engendrées par l'arrêt cardiaque et la réanimation cardiorespiratoire. L'argon (Ar), le xénon (Xe), le monoxyde d'azote (NO) et le protoxyde d'azote (N2O) pourraient représenter des options thérapeutiques afin de limiter ces séquelles neurologiques. Dans ce contexte, ce travail propose une revue de la littérature des effets neuroprotecteurs de ces quatre gaz. Au total, 92 articles de la base de donnée PubMed ont été inclus en utilisant les mots clefs : « argon », « xenon », « nitric oxide », « nitrious oxide », « Ar », « Xe » « NO », « N2O », « neuroprotection », « protection », « ischemia », « cardiac arrest ». Les études publiées depuis le 1er janvier 2000 et jusqu'au 1er janvier 2021 ont été incluses. Pour les études in vivo, seules celles s'intéressant aux situations ischémiques, aux arrêts cardiaques ou aux traumatismes crâniens ont été incluses. Les résultats obtenus sont encourageants. La majorité des études concluent à une amélioration des scores de récupération ou à une diminution des lésions neurologiques dans les groupes recevant les gaz étudiés par rapport au groupe Témoin. Cependant, des études cliniques ne sont disponibles que chez l'Homme pour le xénon et le monoxyde d'azote et ne sont pas toutes concluantes. Ainsi, d'autres études, en particulier cliniques, sont nécessaires. Il est difficile de conclure sur la pertinence de l'utilisation préférentielle potentielle d'un gaz en médecine vétérinaire. Cependant, l'argon semble être un bon compromis entre l'efficacité, la sureté et le coût potentiel d'administration. Il sera alors nécessaire de l'obtenir sous forme médicale, non accessible actuellement. Les mécanismes d'actions protecteurs de ces gaz sont encore mal compris. Cependant, il semblerait que les effets neuroprecteurs du xénon impliquent la voie NMDA. La voie des Toll-Like Receptors (TLR) 1 et 2 semblent impliqués pour l'argon. Les protéines de la famille BCL-2 seraient également impliquées dans le mécanisme d'actions des effets neuroprotecteurs de ces deux gaz.[-]