Notre travail avait pour objectif de démontrer la présence de leptine chez un oiseau sauvage, le manchot royal, et de rechercher si cette hormone pouvait intervenir dans le signal de réalimentation qui, en dessous d'un épuisement critique des réserves énergétiques, redirige l'activité de l'animal vers la recherche alimentaire aux dépends du comportement d'incubation. Nous avons mis en évidence l'expression du gène LEP dans une variété de tissus (tissus adipeux, foie, poumon, muscles, rein, intestin, coeur, cerveau) bien plus large que ce qui avait été observé jusqu'alors chez le principal oiseau étudié, le poulet. Le séquençage d'un fragment du gène LEP a révélé 99% d'homologie entre le manchot royal et cette espèce. Diverses validations ont permis ont permis de montrer qu'un dosage radio-immunologique spécifique du poulet était applicable à la mesure de la leptinémie du manchot, avec cependant certaines limites. Il n'en reste pas moins que notre travail fournit les premières données de leptinémie chez un oiseau sauvage. Au cours d'un jeûne de 30 jours chez des manchots captifs non couveurs, la leptinémie augmente significativement alors que la masse adipeuse baisse de plus de 90% ; l'entrée en phase III du jeûne n'est pas associée à une baisse de la leptinémie. Par ailleurs, chez des animaux couveurs abandonnant leur oeuf, la leptinémie n'est pas différente de celle mesurée chez des animaux normalement relevés par leur partenaire ou en début d'incubation. En conclusion, la concentration circulante de leptine ne semble pas jouer un rôle d'adipostat lors du jeûne d'incubation du manchot royal, les variations de la leptinémie étant dissociées de celles de la masse adipeuse. De plus, nos données actuelles, ne permettent pas de conclure à un rôle majeur de la leptine dans la régulation du comportement de recherche alimentaire chez cette espèce.