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Dans cet ouvrage, l'épigénétique est entendue comme la science des molécules et des mécanismes qui participent au contrôle de l'activité des gènes sans altération de leur séquence et qui contribuent ainsi aux fonctions cellulaires. Elle permet de décrypter les processus de développement et de différenciation des cellules d'un organisme complexe qui assument des fonctions différentes alors qu'elles partagent le même patrimoine génétique. Cette science est aussi le support de la mémoire cellulaire et des réponses à l'environnement. L'ouvrage fait découvrir l'histoire et l'évolution du concept d'« épigénétique » et explique les mécanismes moléculaires qui régissent le développement des mammifères, des poissons ou des plantes. La connaissance de la diversité de ces mécanismes et notre compréhension de leur importance en biologie n'en sont probablement qu'à leurs débuts. Certains processus sont spécifiques des mammifères, comme l'inactivation du chromosome X, alors que d'autres, comme l'empreinte parentale, sont étonnamment observés aussi bien chez les mammifères que chez les plantes à reproduction sexuée. Leur importance dans les réponses à l'environnement biotique ou abiotique est soulignée pour montrer les applications possibles en médecine ou en agronomie. Cet ouvrage s'adresse à un public d'étudiants, d'enseignants du supérieur et de chercheurs en biologie.
[-] Dans cet ouvrage, l'épigénétique est entendue comme la science des molécules et des mécanismes qui participent au contrôle de l'activité des gènes sans altération de leur séquence et qui contribuent ainsi aux fonctions cellulaires. Elle permet de décrypter les processus de développement et de différenciation des cellules d'un organisme complexe qui assument des fonctions différentes alors qu'elles partagent le même patrimoine génétique. Cette ...
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Cette thèse présente une réflexion sur les cycles épidémiologiques d'Anaplasma phagocytophilum et les rôles joués par mammifères français de grand et moyen gabarit. Elle propose d'abord un état des lieux des connaissances sur cette bactérie, ses vecteurs, ses hôtes vertébrés connus au sein de la faune sauvage, plus particulièrement en Europe, et les méthodes de détection actuelles. La question des animaux réservoirs de souches zoonotiques et/ou pathogènes pour différentes espèces d'animaux domestiques, notamment les ruminants domestiques, se pose avec acuité. Les résultats d'une étude expérimentale menée au sein du groupe VAMP à l'UMR BIPAR sur 272 échantillons issus de différentes espèces (renard, chevreuil, sanglier, lapin, lièvre, fouine et taupe), pour détecter leur infection par A. phagocytophilum, sont présentés. Tous les échantillons présentant une valeur de Ct interprétée comme douteuse lors d'une PCR en temps réel ciblant le gène msp2 ont été testés par PCR nichée ciblant le gène codant pour l'ARNr 16S. Deux échantillons ont donné un résultat positif en qCR et 23 autres en PCR nichée. Les résultats provisoires de notre étude montrent la présence de l'infection chez l'ensemble des espèces testées à l'exception des taupes (mais un seul animal avait été testé), ce qui va dans le sens d'une large gamme d'hôtes animaux. Cependant, les biais de recrutement ne nous permettent pas de déterminer le pourcentage d'infection chez ces espèces de moyens et grands mammifères au-delà des échantillons eux-mêmes ni de spéculer sur leur rôle dans le cycle. Des études supplémentaires seront nécessaires pour affiner la compréhension des cycles épidémiologiques d'A. phagocytophilum et du rôle joué par ces différentes espèces dans les cycles Le typage des échantillons testés positifs reste à réaliser, ainsi que leur séquençage si la qualité et la quantité d'ADN bactérien le rendent possible. Ils pourront permettre, sur la base des séquences déjà disponibles, de mieux cerner l'implication ou non des sangliers, renards, chevreuils etc. dans les cycles de variants zoonotiques et dans ceux dont les ruminants domestiques constituent les espèces cibles.
[-] Cette thèse présente une réflexion sur les cycles épidémiologiques d'Anaplasma phagocytophilum et les rôles joués par mammifères français de grand et moyen gabarit. Elle propose d'abord un état des lieux des connaissances sur cette bactérie, ses vecteurs, ses hôtes vertébrés connus au sein de la faune sauvage, plus particulièrement en Europe, et les méthodes de détection actuelles. La question des animaux réservoirs de souches zoonotiques et/ou ...
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L'ostéochondrose se caractérise comme un défaut d'ossification endochondrale du cartilage de croissance qui se retrouve chez l'Homme, mais aussi chez certains animaux comme le Porc ou le Cheval. Chez ces deux espèces, cette maladie présente une forte prévalence, menace le bien-être des animaux en élevage et engendre des pertes économiques considérables, ce qui en fait des espèces de choix pour l'étudier. L'objectif de cette thèse est de réaliser un état des lieux des connaissances actuelles sur la génétique de l'ostéochondrose chez le Cheval et le Porc, et d'identifier des pistes de recherche dans ce domaine. Une première partie propose une présentation clinique de la maladie dans les deux espèces et s'attarde en particulier sur sa pathogénie. La seconde partie s'articule autour des différentes recherches génétiques menées sur l'ostéochondrose. Sont d'abord détaillées les différentes régions du génome associées à la maladie ainsi que les potentiels gènes candidats identifiés. Puis, les différentes études du transcriptome et du protéome du cartilage lésé sont décrites, en cherchant à réaliser des liens avec la pathogénie. Enfin, les perspectives d'usage de biomarqueurs sont évoquées pour un diagnostic et un suivi plus aisé de la maladie.
[-] L'ostéochondrose se caractérise comme un défaut d'ossification endochondrale du cartilage de croissance qui se retrouve chez l'Homme, mais aussi chez certains animaux comme le Porc ou le Cheval. Chez ces deux espèces, cette maladie présente une forte prévalence, menace le bien-être des animaux en élevage et engendre des pertes économiques considérables, ce qui en fait des espèces de choix pour l'étudier. L'objectif de cette thèse est de réaliser ...
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Le lapin présente une richesse phénotypique en ce qui concerne la couleur de son pelage, de ses yeux et la texture de sa fourrure. En effet, le locus agouti codant pour la protéine de signalisation agouti (ASIP) détermine le passage de la synthèse d'eumélanine à celle de phéomélanine dans les mélanocytes. Le locus extension code pour le récepteur de l'α-MSH (MC1R). Le locus brown est déterminé par des mutations du gène TYRP1. Le locus brown détermine donc la couleur noire ou brune de l'eumélanine. Le locus coloration est responsable de la répartition et la quantité des pigments sur le corps du lapin grâce à des mutations modifiant l'activité de la tyrosinase. Une mutation au locus dilution tronque la protéine Myo5a qui ne peut plus assurer le transport normal des pigments. Bien que leurs mécanismes restent encore énigmatiques chez le lapin, de nombreux gènes dont le gène KIT assurent la panachure de la robe. La texture du pelage est aussi déterminée par des gènes précis comme la mutation perturbant le gène du facteur 5 de croissance des fibroblastes (FGF5) s'est avérée responsable de la longueur du poil de l'angora. La mutation perturbant le gène de la lipase H (LIPH) s'est avérée être responsable du poil rex français. Certaines couleurs de pelage sont associées à des maladies. Par exemple, l'allèle de la panachure de type papillon du lapin, à l'état homozygote, est responsable d'un mégacôlon et d'une dilatation caecale. Des anomalies oculaires seraient peut-être liées à la couleur de robe telles qu'une aniridie chez un lapin aux yeux bleus, une corectopie chez un lapin à panachure hollandaise ou encore la buphtalmie chez le lapin albinos ont été remarquées par des éleveurs. De plus, les lapins sans fourrure présentent parfois une malocclusion dentaire et des organes génitaux immatures. Le recensement de ces gènes chez le lapin domestique pourra aider les éleveurs dans leur sélection.
[-] Le lapin présente une richesse phénotypique en ce qui concerne la couleur de son pelage, de ses yeux et la texture de sa fourrure. En effet, le locus agouti codant pour la protéine de signalisation agouti (ASIP) détermine le passage de la synthèse d'eumélanine à celle de phéomélanine dans les mélanocytes. Le locus extension code pour le récepteur de l'α-MSH (MC1R). Le locus brown est déterminé par des mutations du gène TYRP1. Le locus brown ...
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La transition materno-embryonnaire correspond au moment où le contrôle du développement embryonnaire passe du transcriptome maternel au transcriptome embryonnaire. Elle implique l'élimination des transcrits maternels et l'activation du génome embryonnaire, qui se déroule entre les stades huit et seize cellules chez les bovins. Notre étude s'est intéressée à l'effet que pouvait avoir le développement morphocinétique précoce sur cette transition materno-embryonnaire chez les embryons bovins. Une analyse transcriptomique a donc été réalisée sur des embryons bovins au stade 16-32 cellules (postactivation du génome embryonnaire) et prédits dans quatre catégories morphocinétiques de blastocystes : A, B, C et D, classées selon un gradient décroissant de similitude avec les standards de la littérature, jugés normaux. La catégorie D étant donc l'extrême opposé à la catégorie A, et présentant des divisions anormales et/ou une cyclicité arythmique, mais atteignant tout de même le stade blastocyste « transférable ». La comparaison quantitative entre les différentes catégories a révélé que les catégories A et D étaient celles qui présentaient le plus de différences dans leur transcriptome. Soixante gènes étaient surexprimés dans la catégorie A par rapport à la catégorie D et inversement, 899 gènes étaient surexprimés dans la catégorie D par rapport à la catégorie A. 2,5% des gènes surexprimés dans les embryons de la catégorie A avaient un profil maternel et 47,5% avaient un profil embryonnaire. Dans les embryons de la catégorie D, 37,5% avaient un profil maternel contre 6,3% qui avaient un profil embryonnaire. Aucune voie fonctionnelle n'était enrichie par les gènes surexprimés dans la catégorie A comparée à la catégorie D, alors que treize voies fonctionnelles ont été mises en évidence comme étant enrichies par les gènes surexprimés dans les embryons de la catégorie D. Ces voies étaient liées à la régulation positive ou négative de la transcription, à la régulation de la kinase sérine-thréonine, à la régulation négative du système immunitaire, à des phénotypes générant de la létalité néo- et post-natale et à des anomalies de signaux dans les synapses. Cet enrichissement de voies fonctionnelles de manière exclusive aux embryons ayant présenté des anomalies morphocinétiques serait dû à la forte proportion de transcrits maternels dans ces embryons là. Ils possèdent donc un retard de transition materno-embryonnaire comparés aux embryons n'ayant pas présenté d'anomalie de développement morphocinétique visible, imputable à un retard de dégradation et/ou d'utilisation des transcrits maternels. De plus, ces embryons pourraient faire face à un retard d'activation de leur génome accentuant cette différence. Dans tous les cas, cette étude est la première à montrer que le profil morphocinétique des embryons bovins a des répercussions sur leur transition materno-embryonnaire. Ce sera donc un facteur à prendre en compte lors de futures études sur cette étape du développement.
[-] La transition materno-embryonnaire correspond au moment où le contrôle du développement embryonnaire passe du transcriptome maternel au transcriptome embryonnaire. Elle implique l'élimination des transcrits maternels et l'activation du génome embryonnaire, qui se déroule entre les stades huit et seize cellules chez les bovins. Notre étude s'est intéressée à l'effet que pouvait avoir le développement morphocinétique précoce sur cette transition ...
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La Prostaglandine E2 (PGE2) périconceptionnelle agit sur le développement embryonnaire précoce des embryons de bovins in vitro. Elle intervient dans la cinétique de la première division et plus tardivement dans la résistance à l'apoptose des cellules du blastocyste, le développement du disque embryonnaire et l'élongation du conceptus pendant le développement préimplantatoire. L'embryon bovin au stade deux cellules n'exprime pas encore son génome et vit sur ses réserves d'ARN. Il est ainsi un bon témoin de l'effet de l'environnement périconceptionnel sur son développement. En 2012, afin de comprendre les mécanismes de la PGE2 périconceptionnelle, des embryons bovins ont été produits à partir d'ovocytes prélevés sur des ovaires d'abattoir de Bos taurus, sélectionnés, puis mis en maturation à raison de 50 COCs (complexe cumulus ovocyte) par 500 ^L pendant 22 h, puis en milieu de fécondation pendant 22 h. Enfin, les zygotes présumés ont été cultivés jusqu'à 32 h post-FIV dans un même milieu exempts de sérum. Quatre conditions de milieu de maturation/fécondation ont été définies : NS1PG1, le groupe contrôle (milieu de culture habituel) ; NS3PG1, le groupe inhibé (ajout de 8 ^M de NS-398) ; NS1PG3, le groupe traité (ajout de 1 ^M de PGE2) ; NS3PG3, le groupe inhibé et antagonisé (ajout de 8^M de NS-398 et 1 ^M de PGE2). Après 32 h, la culture a été arrêtée et quatre groupes de 20 embryons par traitement (un groupe par traitement et par séance) ayant atteint le stade deux cellules ont été prélevées et congelés en vue des analyses transcriptomiques. Le profil transcriptomique des groupes d'embryons au stade deux cellules a été réalisé avec la puce EmbryoGENE de 40 000 sondes, suivi d'une étude statistique différentielle avec le package limma du logiciel R. Cette étude statistique, n'avait pas permis de mettre en évidence des différences significatives d'expression entre les différents traitements. La présente thèse a été proposée pour réanalyser les profils transcriptomiques obtenus en 2012 avec un autre outil statistique : GSEA ou Gene Set Enrichment Analysis. En effet, les bases de données sont constamment actualisées grâce aux nouvelles connaissances. De plus, cet outil permet d'analyser les gene sets plutôt que des gènes isolés. Il permet ainsi d'identifier des voies modifiées, même si aucun gène desdites voies n'a été modifié individuellement de manière significative. Le travail réalisé a permis de générer deux listes restreintes de gene sets et donc de gènes potentiellement impliqués dans les mécanismes d'action de la PGE2 périconceptionnelle. Une liste très stricte de sept gene sets et de 426 gènes, composée des gènes enrichis des gene sets avec un FDR < 5 % (False Discovery Rate) et une pvalue < 0,05. Une seconde liste moins stricte de 214 gene sets et 7 582 gènes, composée des gènes des gene sets enrichis avec un FDR < 25 % et une pvalue < 0,05. Cette deuxième approche est choisie lors d'études exploratoires et est donc adaptée au propos de cette thèse. Les gene sets enrichis indiquent que la PGE2 périconceptionnelle agit sur les acteurs de la mitose, le processing posttranscriptionnel des ARN et en particulier sur les ribosomes de l'embryon. Cependant, comme les bases de données sont majoritairement conçues à partir de connaissances sur le transcriptome humain, et principalement pour la recherche de maladies, il sera nécessaire de vérifier ces hypothèses sur l'embryon bovin.
[-] La Prostaglandine E2 (PGE2) périconceptionnelle agit sur le développement embryonnaire précoce des embryons de bovins in vitro. Elle intervient dans la cinétique de la première division et plus tardivement dans la résistance à l'apoptose des cellules du blastocyste, le développement du disque embryonnaire et l'élongation du conceptus pendant le développement préimplantatoire. L'embryon bovin au stade deux cellules n'exprime pas encore son génome ...
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