Face à l'augmentation de l'espérance de vie des carnivores domestiques et à l'émergence de certains "troubles du comportement" liés au vieillissement, les scientifiques accordent un intérêt croissant à l'étude du vieillissement cérébral canin et félin. Tous les constituants cérébraux sont impliqués dans le vieillissement. Les diverses modifications morphologiques observées semblent étroitement associées aux altérations fonctionnelles. Ainsi au niveau physio-pathologique, le cerveau âgé est caractérisé par l'apparition de zones hypoxiques/ ischémiques au sein desquelles se déclenche une cascade biochimique excitotoxique impliquant le glutamate, les ions Ca 2+ et les radicaux libres. Les dégâts cellulaires engendrés lors de ces phases d'ischémie/reperfusion sont entretenus et aggravés par une inflammation chronique (activation gliale, libération de radicaux libres et de cytokines inflammatoires). Par ailleurs, l'efficacité des systèmes de neuroprotection se réduit au cours du vieillissement. L'ensemble de ces mécanismes peut aboutir à la mort cellulaire. L'efficacité des systèmes de neurotransmission (surtout celle du système dopaminergique) est réduite dans le cerveau âgé. Ces modifications neurochimiques n'ont pas pour seule origine une perte neuronale, mais aussi, et surtout, l'apparition d'un dysfonctionnement au niveau synaptique. Elles permettent d'expliquer une bonne partie des modifications comportementales observées chez l'animal âgé et peuvent, pour certaines, être mises en corrélation avec l'apparition de troubles comportementaux spécifiques. Des dépôts parenchymateux et/ou vasculaires de peptide (beta?A4, sous forme d'angiopathie amyloïde, de plaques diffuses et beaucoup plus rarement de plaques focales se développent dans le cerveau canin âgé. Leur incidence et leur distribution évoluent avec l'âge. Ces figures morpho?histologiques canines sont très proches de celles observées dans le cerveau de personnes âgées. Des aspects très similaires existent entre le dysfonctionnement cognitif canin et la démence sénile humaine de type Alzheimer, tant au niveau neuropathologique qu'au niveau de la symptomatologie et de la prévalence des deux affections. Ces rapprochements font du chien un modèle d'étude assez pertinent des stades précoces de la démence sénile humaine. Le modèle canin n'est néanmoins pas parfait, et d'autres études sont encore nécessaires pour expliquer la patho?physiologie de la maladie d'Alzheimer.