Chez les chevaux de course et de sport, les rhabdomyolyses d’effort récurentes (RER) sont fréquentes et multifactorielles. Parfois liées à l’hérédité, les gènes impliqués dans les RER n’ont pas encore été mis en évidence. Le but de notre travail était d’étudier les troubles métaboliques des RER par analyse du profil génomique des chevaux malades. Dans un premier temps, des puces à ADN de souris ont été validées pour analyser le profil génétique des muscles équins. Puis secondairement, le profil génétique a été comparé entre les chevaux sains et ceux atteints de RER. Pour ce faire, l’ARN a été extrait des muscles du gluteal medius et du longissimus dorsi par biopsie chez 16 Trotteurs Français dont 6 atteints de RER. Afin de valider la méthode, 3 tests d’hybridation ont permis de vérifier l’interspécificité, la reproductibilité et de comparer 2 muscles sains. Les puces souris sont correctement hybridés par l’ADNc du muscle équin. Deux hybridations par duplication ont une excellente linéarité (p<0,0001), 99,9% des gènes sont exprimés entre 2 valeurs seuils qui définissent soit un gène sousrégulé (ratio<0,71) soit un gène sur-régulé (ratio>1,4). Puis en comparant, les muscles sains et malades à l’aide du programme Ingenuity, 159 gènes étaient significativement modulés (p<0,05). Par exemple, les gènes APP et CD36 font partie des 20 gènes les plus régulés (soit sur-régulé pour APP et sous-régulé pour CD36). Ces deux gènes sont responsables de myosites à inclusion cellulaire en humaine. Les puces à ADN de souris permettent donc d’explorer les modifications génétiques liées aux modifications métaboliques du muscle. La spécificité de ces gènes modulés reste encore à démontrer.