Chaque hiver, l’ours brun (Ursus arctos) passe plusieurs mois dans une tanière, presque immobile, sans manger, ni boire et sans uriner. Plus exceptionnel encore, les femelles conduisent la gestation et la lactation pendant l’hibernation, dans ces mêmes conditions. L’entrée et la sortie d’hibernation dépendent d’un rythme circannuel endogène influencé par des facteurs environnementaux tels que la température. Pendant la phase de préparation à l’hibernation, en fin d’été, il accumule d’importantes réserves lipidiques qui sont ensuite utilisées pour couvrir ses besoins énergétiques et ceux de ses oursons. L’état de léthargie propre à cette période s’accompagne de profondes modifications physiologiques : hypothermie, hypométabolisme, anurie, bradycardie, hyperlipémie et leucopénie. Malgré ces modifications, l’ours brun ne développe pas les conséquences pathologiques attendues chez l’Homme. La masse musculaire est préservée grâce à la persistance de contractions musculaires involontaires et du renouvellement protéique. L’architecture osseuse et la calcémie restent stables grâce au maintien de l’équilibre ostéolyse/ostéogenèse. La prévention de l’urémie est possible par le recyclage de l’urée via la flore intestinale. Une modification de la compliance cardiaque permet d’éviter une dilatation des cavités cardiaques. Enfin, l’apparition d’un état hypocoagulable prévient la thrombose. Le contrôle de ces mécanismes est encore imparfaitement connu mais suscite un grand intérêt : la compréhension des mécanismes impliqués au cours de l’hibernation de l’ours ouvre d’importantes perspectives en médecine humaine, telles que le développement de nouvelles solutions thérapeutiques contre l’obésité et le diabète.