L’obésité, définie par un excès de tissu adipeux (TA), est une grave maladie inflammatoire épidémique entraînant des conséquences métaboliques et cardiovasculaires dont l’origine physiopathologique reste mal connue. Ce travail vise à déterminer le rôle spécifique du récepteur minéralocorticoïde (MR) dans la physiopathologie de l’obésité. Ce récepteur nucléaire, facteur de transcription, régule notamment l’homéostasie hydrosodée rénale et colique grâce à son ligand principal, l’aldostérone. Mais il est également actif dans d’autres tissus de l’organisme (système vasculaire, adipocytes, macrophages) et son expression est augmentée dans le TA des patients obèses. Notre hypothèse est que l’hyperactivation du MR adipocytaire joue un rôle clé dans l’obésité et ses complications via l’induction d’un dysfonctionnement du TA, causé par un stress oxydant augmenté, des anomalies mitochondriales et un vieillissement tissulaire prématuré. À l’aide d’un modèle murin transgénique de surexpression adipocytaire du gène du MR, nous avons démontré que l’hyperactivation du MR adipocytaire induit dans le tissu adipeux viscéral une augmentation des concentrations d’espèces réactives de l’oxygène, ainsi qu’une altération du système de contrôle de la qualité des mitochondries, couplées à l’augmentation du vieillissement cellulaire. Nos données lient l’activation du MR adipocytaire avec le stress oxydant, la fonction des mitochondries et les processus de vieillissement cellulaire, permettant de mieux comprendre le rôle du MR dans le tissu adipeux et de proposer à terme de nouvelles pistes de recherche et stratégies thérapeutiques pour combattre l’obésité et réduire les comorbidités associées.