La réaction inflammatoire est un processus dynamique et fréquent, étroitement contrôlé par des médiateurs chimiques, notamment des cytokines. Les GN y interviennent en participant à l'éradication de l'agent initial (système oxydant, phagocytose), et au recrutement coordonné d'autres leucocytes (lymphocytes). Après isolement des GN de chien par gradient de densité, la survie cellulaire dans différents milieux (NaCl 0.15M, Plasma Autologue et Homologue) a été analysée par l'évaluation de la viabilité totale (exclusion du Bleu Trypan), la répartition cytologiques des formes normales et modifiées et par l'analyse électrophorétique de dégradation chromatinienne. Dans une seconde série d'expériences, les GN ont été incubés en présence ou non d'IL 1 (100ng/mL) ou de DXM (5ug/mL) en Plasma Hologue. En NaCl 0.15 M, on a noté une diminution importante de la viabilité dès 24 h qui s'est accompagnée d'une dégradation chromatinienne hétérogène et sous forme oligonucléosomique dans le milieu extracellulaire. En milieu plasmatique, l'obtention d'une fragmentation intranucléaire et régulière de la chromatine révèle une situation d'apoptose. L'IL 1 amplifie ce phénomène tandis que la DXM annihile partiellement l'effet de la cytokine, et utilisée seule, diminue même l'intensité de la fragmentation chromatinienne. Ces travaux montrent que le GN meurt inexorablement dans le plasma et que des cytokines inflammatoires (IL 1) ou des anti-inflammatoires (DXM) peuvent moduler la dynamique de l'apoptose ainsi que la résolution de pathologies chroniques.