Le syndrome d'encéphalopathie hépatique demeure, à ce jour, l'une des complications hépatiques les plus graves chez les carnivores domestiques. Il est le résultat d'un dysfonctionnement hépatique majeur, dont l'étiologie multiple et la pathogénie complexe en font une entité pathologique difficile à cerner et à soigner. Toutefois, il apparaît clairement que les symptômes neurologiques de l'encéphalopathie hépatique sont la conséquence d'un processus multifactoriel basé notamment sur une insuffisance de la clairance hépatique des substances dérivées de l'intestin (ammoniaque et acide gamma-aminobutyrique notamment) et sur un changement du métabolisme des acides aminés entraînant une modification des neurotransmetteurs. Au-delà du traitement symptomatique et étiologique de la crise aiguë d'encéphalopathie, les thérapeutiques médicales et diététiques de ce syndrome sont multiples, en particulier lorsque l'encéphalopathie est subordonnée à une insuffisance hépatique chronique. Elles reposent sur la connaissance des facteurs prédisposants et des modifications métaboliques lors d'affection hépatique. De nouvelles molécules, comme le flumazénil, viennent enrichir l'arsenal thérapeutique spécifique de ce syndrome. Les recommandations diététiques, s'appuyant sur des besoins précis et ne préconisant plus des restrictions protidiques sévères, aident également à pérenniser la stabilisation clinique de ces patients chroniques. Enfin, une attitude globale de la pathologie, évitant de séparer l'état encéphalopatique de l'état d'hépato-déficience, permet la gestion au long terme de ces malades chroniques toujours sujets à des crises aiguës.