Les réactifs oxygénés (ROS) font partie intégrante de l’immunité innée en permettant l’élimination d’agents pathogènes grâce à leur pouvoir oxydatif et en modulant cette réponse immunitaire via différentes voies de signalisation. L’objectif ici, dans un premier temps, est de rappeler les différents rôles des ROS dans l’immunité innée antivirale et dans un second temps, d’étudier leurs rôles lors d’infection par le virus Influenza à travers deux études expérimentales. La première étude avait pour objectif de potentialiser les effets stimulateurs des ROS mitochondriaux sur la signalisation intracellulaire qui active la réponse immunitaire antivirale en inhibant la protéine mitochondriale UCP2 qui régule la production de ROS. La seconde étude avait pour objectif d’évaluer les conséquences du traitement à la metformine chez des souris infectées par le virus Influenza. La metformine a été décrite comme étant capable de diminuer la production de ROS dans les cellules immunitaires. Notre hypothèse était que la metformine permettrait donc de diminuer l’immunopathologie provoquée par les cellules immunitaires recrutées au site d’infection et les symptômes de cette infection. Les résultats obtenus montrent que l’absence de la protéine UCP2 ne permettait pas une meilleure réponse immunitaire innée antivirale et que la metformine était dépourvue d’effet thérapeutique. Au contraire nos résultats suggèrent que la metformine pourrait aggraver l‘immunopathologie induite par le virus Influenza A.